Genbasierte Impfung – Quo Vadis?

Von Dr. Sucharit Bhakdi , Dr. Karina Reiss und Dr. Michael Palmer
Globale Forschung, 05. November 2022

Gründe für die Entwicklung von Impfstoffen

Das Konzept, das der Impfstoffentwicklung zugrunde liegt, ist einfach: Die Anwendung eines harmlosen Derivats eines Infektionserregers sollte das Immunsystem dazu anregen, Antikörper zu produzieren, die gegen diesen Erreger schützen.

Die Einbringung von Fremdstoffen in den Körper kann jedoch nie ganz risikolos sein, so dass vor allem die Frage gestellt werden muss, ob der Nutzen die Risiken überwiegen wird. Deswegen,

der Erreger muss gefährlich sein – eine Infektion damit ist mit einer hohen Morbiditäts- und Mortalitätsrate verbunden, und
Die Impfung wird einen robusten immunologischen Schutz gegen schwere Krankheiten erzeugen.
Diese Voraussetzungen wurden in den historischen Erfolgen der Impfstoffentwicklung gegen Pocken, Tetanus, Diphtherie und Poliomyelitis erfüllt. Die Euphorie, die diese wissenschaftlichen Meilensteine ​​auslösten, ließ jedoch eine entscheidende Tatsache übersehen. In allen vier Fällen wurden die Wirkstoffe an ihren Bestimmungsort in der Blutbahn transportiert, wo sie von den Antikörpern eingefangen werden konnten.

Es ist wichtig zu erkennen, dass dies die Ausnahme und nicht die Regel ist. Die meisten viralen Erreger verursachen selbstlimitierende Infektionen der Atemwege oder des Magen-Darm-Trakts. Schwerwiegende Schäden an inneren Organen, die durch ihre Ausbreitung über den Blutkreislauf verursacht werden, treten selten auf, und Infektionen sind im Allgemeinen nicht mit hohen Todesraten verbunden. Aufgrund ihrer Allgegenwärtigkeit ist in der Allgemeinbevölkerung bereits eine hohe Hintergrundimmunität gegen solche Viren vorhanden. Aus diesen einfachen Gründen besteht kein echter Bedarf für die Entwicklung von Impfstoffen gegen die meisten viralen Pathogene.

Immunität gegen Atemwegsviren: systemische versus mukosale Immunität
Wir wenden uns nun einer wichtigen Tatsache bezüglich des Schutzes der Atemwege vor Infektionen zu: Er wird durch Zellen des Immunsystems vermittelt, die sich in und unter unseren Atemschleimhäuten befinden; und diese Zellen funktionieren ganz unabhängig von jenen Immunzellen, die unsere inneren Organe schützen.

Ein Schlüsselaspekt dieser funktionellen Trennung zwischen mukosaler und systemischer Immunität betrifft die Art der Antikörper, die von Plasmazellen produziert werden, die sich direkt unter den Schleimhäuten befinden. Diese Antikörper – sekretorisches Immunglobulin A (sIgA) – werden über die Schleimhäute an ihre Oberfläche abgegeben. Sie sind somit vor Ort, um luftübertragenen Viren zu begegnen, und sie können möglicherweise verhindern, dass sie die Zellen innerhalb dieser Schleimhäute binden und infizieren. Die gleiche Art des Schutzes gilt auch für den Verdauungstrakt.

Im Gegensatz dazu sind IgG und zirkulierendes IgA die Hauptantikörper, die im Blutstrom gefunden werden. Sie können das Eindringen von Viren in die Zellen, die die Atemwege oder den Darm auskleiden, nicht verhindern, und sie können ihrer Ausbreitung bestenfalls entgegenwirken, wenn sie in den Kreislauf gelangen. Entscheidend ist, dass Impfstoffe, die in den Muskel – dh das Innere des Körpers – injiziert werden, nur IgG und zirkulierendes IgA, aber kein sekretorisches IgA induzieren. Die durch solche Impfstoffe induzierten Antikörper können und werden daher die Zellen der Atemwege nicht wirksam vor einer Infektion durch luftübertragene Viren schützen [1,2]. Diese Erkenntnis ist weder umstritten noch neu. Bereits vor 30 Jahren haben McGhee et al. [2] schloss:

Es ist überraschend, dass trotz unseres gegenwärtigen Wissensstandes über das allgemeine mukosale Immunsystem fast alle gegenwärtigen Impfstoffe Menschen auf parenteralem Weg [dh durch Injektion] verabreicht werden. Eine systemische Immunisierung ist für die Induktion von Schleimhaut-Immunantworten im Wesentlichen unwirksam. Da die meisten infektiösen Mikroorganismen durch Schleimhautoberflächen angetroffen werden, ist es logisch, die Induktion von schützenden Antikörpern und T-Zell-Antworten in Schleimhautgeweben in Betracht zu ziehen.

Das Versagen der intramuskulären Injektion zur Induktion von sekretorischem IgA wurde in einer Studie zum Middle East Respiratory Syndrome (MERS) bestätigt [3]. Wie COVID-19 wird diese Krankheit durch ein Coronavirus verursacht, und der in der Studie verwendete experimentelle Impfstoff war genbasiert, wie alle wichtigen Impfstoffe, die derzeit gegen COVID-19 eingesetzt werden. Vor kurzem hat eine andere Studie gezeigt, dass die mRNA-COVID-Impfstoffe auch nicht die substanzielle Produktion von sekretorischem IgA stimulieren [4]. Aus diesem einfachen Grund kann man nicht erwarten, dass die Impfung Atemwegsinfektionen hemmt. Tatsächlich ist das völlige Versagen der Impfstoffe zur Verhinderung einer SARS-CoV-2-Infektion heute solide dokumentiert [5,6].

Es ist allgemein bekannt, dass sekretorische IgA-Antikörper (sIgA) als Reaktion auf natürlich vorkommende Atemwegsinfektionen produziert werden. Die Schleimhäute gesunder Personen sind folglich mit Antikörpern beschichtet, die gegen gängige Atemwegsviren gerichtet sind. Die Fähigkeit dieser Antikörper, Infektionen zu verhindern, ist jedoch begrenzt. Das Ergebnis einer Begegnung mit einem Virus ist nicht „schwarz oder weiß“ – Zahlen sind entscheidend. Eine Wand aus schützenden Antikörpern kann einen kleinen Angriff abwehren, wird aber bei höheren Viruslasten außer Kraft gesetzt. Aus diesem Grund kommt es im Laufe des Lebens immer wieder zu Infektionen mit luftübertragenen Viren, was auch durch den Einsatz von intranasalen Impfstoffen zur Stimulierung der sIgA-Produktion nicht geändert wird, obwohl die intranasale Impfstoffapplikation stärkere mukosale Immunantworten hervorruft als die intramuskuläre Injektion [ 3,7].

Die untergeordnete Rolle von sekretorischem IgA bei der Bekämpfung systemischer Virusinfektionen wird durch die Tatsache verdeutlicht, dass Personen mit einem sehr häufigen genetischen Defekt – dem selektiven sIgA-Mangel –, die kein sIgA produzieren können, nicht unter einer dramatisch erhöhten Anfälligkeit für schwere Atemwegsinfektionen leiden. Diese Beobachtung kann aus den folgenden zwei Prinzipien verstanden werden: Erstens beruht der immunologische Schutz gegen Atemwegsviren hauptsächlich auf T-Zellen; und zweitens sind bei Patienten mit vorbestehender Immunität die Konzentrationen von Antikörpern im Blutkreislauf (zirkulierendes IgG und IgA) im Allgemeinen ausreichend, um eine schwere Krankheit durch Virusausbreitung im Körper zu verhindern.

Hauptakteure der antiviralen Immunität: die T-Lymphozyten
T-Lymphozyten sind entscheidend für die Kontrolle von Atemwegsinfektionen, und dies erstreckt sich tatsächlich auf Virusinfektionen im Allgemeinen. Auf diese Zellen wird nun eingegangen, wobei sich die Diskussion zunächst auf die Funktion der zytotoxischen T-Lymphozyten (CTL) konzentrieren kann.

Was erkennen diese Zellen und was ist die Kardinalfolge dieser Immunerkennung?

Immer wenn eine Zelle ein bestimmtes Protein produziert, erzeugt sie mehrere Kopien davon. Einige dieser Kopien werden absichtlich in kleine Fragmente zerlegt; diese werden dann zusammen mit einem spezifischen Trägermolekül namens MHC 1 an die Oberfläche der Zelle transportiert. Dort werden die Fragmente für die Interaktion mit und Erkennung durch CTL zugänglich. Unterschiedliche Fragmente werden von Lymphozyten erkannt, die zu unterschiedlichen „Klonen“ gehören; Alle Zellen eines bestimmten T-Zell-Klons tragen die gleichen T-Zell-Rezeptoren und erkennen die gleichen Proteinfragmente, aber Zellen, die zu verschiedenen Klonen gehören, unterscheiden sich in ihrer Antigenspezifität (Abbildung 1). Eine T-Zelle, die es schafft, ihr zugehöriges Proteinfragment zu finden und zu binden, wird dadurch aktiviert, um tödliche toxische Substanzen auf und in die Zielzellen auszustoßen.

(Abb. 1  (…) )

Abbildung 1: Schlüssel-Schloss-Wechselwirkung zwischen Proteinfragmenten auf der Oberfläche einer Zelle und T-Zell-Rezeptoren von zytotoxischen T-Zellen. Die Fragmente werden den T-Zellen durch ein spezifisches Trägermolekül, MHC 1 (nicht gezeigt), präsentiert. Die T-Zell-Rezeptoren auf den T-Lymphozyten unseres Körpers können zusammen ein sehr großes Spektrum an Proteinfragmenten erkennen, aber alle Rezeptormoleküle auf einer bestimmten T-Zelle sind identisch und binden an die gleichen Fragmente. T-Zellen, die an eines der Proteinfragmente binden, die von einem MHC-1-Molekül auf einer Zelloberfläche präsentiert werden, werden dadurch aktiviert.

Wenn das Protein, dessen Fragmente diese CTL angezogen und aktiviert hatten, von einem Virus kodiert wurde, dann wird das Ergebnis die Zerstörung der virusinfizierten Zelle sein, was nützlich und notwendig ist, um eine Virusinfektion auszurotten. Beachten Sie jedoch, dass der Prozess der Proteinfragmentierung und -präsentation völlig allgemein ist – er ist nicht auf virale oder andere „nicht-eigene“ Proteine ​​beschränkt, sondern gilt auch für körpereigene „eigene“ Proteine. Es ist daher lebenswichtig, die Aktivierung von CTL zu verhindern, die die Fragmente dieser „selbst“-Protein-abgeleiteten Fragmente erkennen. Wie wird dies erreicht?

Stellen Sie sich die Interaktion zwischen dem präsentierten Proteinfragment und seinem „Rezeptor“ auf der T-Zelle als eine zwischen Schloss und Schlüssel vor. Es gibt unzählige verschiedene Schlüssel (Fragmente), die in unzählige verschiedene Schlösser (T-Zell-Rezeptoren) passen. Es ist bekannt, dass die wirklich unglaubliche Vielfalt der Locken bereits während der fetalen Entwicklung entsteht. Wie kommt es dazu? Werden Schlösser als Reaktion auf die Fragmente (Schlüssel) geformt, wie sie während der Entwicklung erscheinen? Da der Fötus normalerweise keinen viralen Infektionen ausgesetzt ist, wären CTL mit Rezeptoren ausgestattet, die ausschließlich „eigene“ Proteinfragmente erkennen; aber diese selbstreaktiven CTL-Klone könnten kaum einem nützlichen Zweck dienen. Sollte dagegen die Schlossvielfalt willkürlich und zufällig entstehen, ohne dass es einer Anweisungsvorlage (Schlüssel) bedarf,

Interessanterweise ist letzteres heute bekannt [8]. Wundersamerweise werden Lymphozyten, die das „Selbst“ erkennen, zum Schweigen gebracht oder das ganze Leben lang in Schach gehalten, wodurch sie daran gehindert werden, gesunde Körperzellen mutwillig anzugreifen. Gelegentlich kommt es zu Pannen, die zu Autoimmunerkrankungen führen können. Kommen Zellen aus der Deckung, die gegen Leberproteine ​​reaktiv sind, kommt es zur Autoimmunhepatitis. Kommen T-Zellen aus der Deckung, die gegen die Pankreasinseln reaktiv sind, entsteht Autoimmundiabetes.

Aber auf der anderen Seite sind Immunzellen, die gegen im Wesentlichen alle fremden Proteine ​​reagieren und bei der Geburt vorhanden sind, bereit, in Aktion zu treten, wenn eine Herausforderung gestellt wird. Aus diesem Grund können herkömmliche Impfungen bereits im frühen Säuglingsalter erfolgreich durchgeführt werden. Und wenn ein Coronavirus auftaucht, steht das Anti-Corona-CTL-Team auf. Wenn die Grippe kommt, stellt sich das Anti-Grippe-Team auf usw. Jede Trainingsrunde stärkt das Team, wodurch der Gegner schneller eingedämmt und Infektionen mit zunehmender Wirksamkeit beendet werden können.

(Abb. 2 (…))

Abbildung 2: Klonale Selektion von T-Lymphozyten. Die Diversität der T-Zell-Rezeptoren wird anfänglich zufällig erzeugt, was bedeutet, dass viele T-Zellen Rezeptoren tragen werden, die an Selbstantigene binden. Im Thymus werden solche T-Zellen von Zellen, die diese Antigene exprimieren, „geködert“ und dann zerstört oder unterdrückt. T-Zellen, die keine eigenen Antigene binden, bleiben bestehen und können zu einem späteren Zeitpunkt als Antwort auf eine Virusinfektion aktiviert und zur Vermehrung induziert werden.

Aber wird eine solche erworbene Immunität nicht durch immer neue Virus-„Varianten der Sorge“ aufgehoben und umgangen? Nicht so. Hierbei muss beachtet werden, dass ein Protein viele Fragmente erzeugen wird, die von vielen verschiedenen CTL-Klonen erkannt werden. Die von einer Virusmutante codierten Proteine ​​können ein oder wenige unterschiedliche Fragmente erzeugen, aber die Mehrheit der anderen Fragmente bleibt gleich. Aus diesem Grund besteht zwischen allen Mitgliedern einer gegebenen Virusfamilie eine CTL-basierte Kreuzreaktivität und ein Kreuzschutz. Speziell im Zusammenhang mit COVID-19 wurde festgestellt, dass sich bereits infizierte Personen zwar manchmal eine weitere Infektion mit einer neuen Variante zuziehen können, solche Reinfektionen jedoch fast nie schwerwiegender Natur sind [9,10]. Das ist genau so, wie wir es hätten erwarten sollen;

Die Aktivierung von T-Lymphozyten – aber in diesem Fall eher von T-Helferzellen als von CTL – ist ebenfalls an die Aktivierung von B-Lymphozyten gekoppelt, was zur Antikörperproduktion führt (Abbildung 3). Während CTL Fragmente von Proteinen erkennen, die auf der Zelloberfläche präsentiert werden, binden Antikörper an die intakten Proteine ​​selbst. Gebundene Antikörper lösen dann die Aktivierung eines weiteren wichtigen Arms der Immunabwehr, des Komplementsystems, mit weitreichenden Folgen aus. Eine Fülle von Entzündungsereignissen wird durch Komplementaktivierung ausgelöst. Darüber hinaus wird das Komplementsystem selbst die Zelle angreifen und zerstören, auf deren Oberfläche die Aktivierung erfolgt.

Jeder genbasierte Impfstoff, der Nicht-Selbst kodiert, ist äußerst gefährlich
Daraus folgt, dass die Produktion von „fremden“ Antigenen durch unsere eigenen Körperzellen unweigerlich entzündliche und zellzerstörende Prozesse hervorrufen wird. Bei viralen Infektionen ist dies sinnvoll, da es zur Eliminierung befallener Zellen führt. Die meisten Viren zielen auf ein begrenztes Gewebespektrum ab, und die meisten Gewebe können sich regenerieren, sodass Wunden danach heilen können.

Befürworter genbasierter Impfstoffe argumentieren häufig, dass diese Wirkstoffe nichts anderes tun, als das nachzuahmen, was bei tatsächlichen Virusinfektionen passiert. Die Expression des fremden Proteins soll dabei kurzlebig und hauptsächlich auf die Stelle der intramuskulären Injektion beschränkt sein. Zellschädigungen sollten ebenfalls begrenzt sein, schwerwiegende Nebenwirkungen sind daher nicht zu erwarten.

Nichts könnte irreführender und weiter von der Wahrheit entfernt sein.

(Abb. 3 (…) )

Abbildung 3: Kooperation von T-Zellen und Antikörpern bei der antiviralen Abwehr. T-Helferzellen werden durch die Fragmente eines viralen „fremden“ Antigens ähnlich wie CTL aktiviert. Ihre Rolle besteht jedoch nicht darin, selbst anzugreifen; Stattdessen aktivieren sie wiederum B-Zellen, die dann mit der Produktion von Antikörpern gegen das intakte körperfremde Protein beginnen. Wenn diese Antikörper ihr Ziel auf der Oberfläche einer infizierten Zelle finden, aktivieren sie Komplement , eine Kaskade von Serumproteinen, die diese Zelle zerstören und auch allgemein Entzündungen fördern können.

Die Behauptung, LNP-verpackte mRNA verbleibe an der Injektionsstelle, ist mittlerweile weithin als glatte Unwahrheit bekannt. Diese „Impfstoffe“ verbreiten sich schnell von der Injektionsstelle zu den Lymphknoten und dem Blutkreislauf [11]; und langlebige Expression in Organen und Geweben entfernt von der Injektionsstelle wurde wiederholt und mit einer Reihe von Analysetechniken dokumentiert [12–15]. Und da die Impfstoffpartikel in alle kernhaltigen Zellen eindringen können, erfolgt ihre Aufnahme zwangsläufig schnell in Zellen der Lymphknoten, in Endothelzellen, die die Wände von Blutgefäßen auskleiden, und in Zellen jedes Gewebes, das sie erreichen.

Diese Tatsache unterscheidet die „mRNA-Impfung“ sofort von natürlich vorkommenden Infektionen. Sehr wenige Infektionserreger zielen systemisch auf Lymphozyten oder Endothelzellen ab. Zu letzteren gehören gefährliche Viren, die hämorrhagisches Fieber verursachen, und Bakterien, die auch lebensbedrohliche Infektionen verursachen, zB Typhus und Rocky-Mountain-Fleckfieber.

Im krassen Gegensatz dazu wird jeder einzelne mRNA-„Impfstoff“ selbstzerstörerische Prozesse in lymphatischen Organen und Blutgefäßen im ganzen Körper anregen. Die immensen Gefahren von Selbstangriffsereignissen innerhalb des immunologischen Kontrollnetzwerks wurden skizziert [16]. Dazu gehören die Reaktivierung von ruhenden Infektionen (z. B. Herpes simples, Gürtelrose, EBV, CMV, Tuberkulose, Parasiten), die verringerte Fähigkeit, neue Infektionen zu kontrollieren, und die Aktivierung oder Reaktivierung von Neoplasmen [17].

Gleichzeitig erfolgt ein konzertierter Immunangriff gegen die Gefäßwände, wann immer und wo auch immer die Endothelzellen transfiziert werden (Abbildung 4). Im Fall von SARS-CoV-2 ist bekannt, dass Spike-Protein-spezifische zytotoxische T-Zellen im Blut gesunder Personen weit verbreitet sind. Dies kann auf eine frühere Infektion mit diesem Virus zurückzuführen sein, alternativ aber auch auf eine immunologische Kreuzreaktivität mit anderen, verwandten Coronaviren [18,19]. Mit dem Auftreten spezifischer Antikörper wird der Angriff auf Zellen, die fremde Proteine ​​tragen, durch die Wirkung von Komplement- und Fresszellen um ein Vielfaches vervielfacht und intensiviert. Blutgerinnsel, die sich nach einer Endothelverletzung bilden, führen zu Durchblutungsstörungen. Der ischämische Zelltod wird irreversible Folgen im Zentralnervensystem und im Herzen haben.

(Abb. 4 (…))

Abbildung 4: Wie COVID-19-mRNA-Impfstoffe Blutgefäße schädigen und Gerinnung verursachen. Nachdem die Impfstoff-Lipid-Nanopartikel in den Kreislauf gelangt sind, werden sie von den Endothelzellen aufgenommen und die mRNA wird freigesetzt. Das Spike-Protein wird dann exprimiert; einige Moleküle werden durch ein spezielles Trägerprotein (MHC1) fragmentiert und auf der Zelloberfläche präsentiert. Dadurch werden die Endothelzellen von zytotoxischen T-Zellen angegriffen. Zerstörte Endothelzellen lösen sich ab und erleichtern das Austreten von Impfstoffpartikeln in das angrenzende Gewebe. Dadurch werden auch die tieferen Schichten der Gefäßwand dem Blut ausgesetzt, was eine Thrombozytenaggregation und Blutgerinnung auslöst.

Anhäufende Daten bestätigen diese Vorahnungen, und ein neuer Befund könnte sich als charakteristisch und diagnostisch für impfstoffvermittelte Pathologien erweisen: Die impfstoffinduzierte Expression von Spike-Protein in Endothelzellen und die daraus resultierende Vaskulitis gehen Hand in Hand . Die erste Veranschaulichung dieses Prinzips wurde in einem Fallbericht eines 76-jährigen Mannes präsentiert, der drei Wochen nach Erhalt seiner dritten COVID-19-Impfung starb [20]. Histopathologische Analysen des Gehirns führten zum Nachweis einer multifokalen Vaskulitis und einer nekrotisierenden Enzephalitis. Im Herzen wurden eine Vaskulitis der kleinen Gefäße und eine lymphozytäre Myokarditis gefunden. Spike-Protein wurde in den Entzündungsherden sowohl im Gehirn als auch im Herzen nachgewiesen.insbesondere in den Endothelzellen kleiner Blutgefäße (Abbildung 5). Entsprechende Kontrollexperimente bestätigten, dass die beobachtete Spike-Proteinexpression tatsächlich durch die Impfinjektionen verursacht wurde, die der Patient erhalten hatte, und nicht durch eine nicht diagnostizierte Infektion mit dem Virus selbst.

Multiorgan-Vaskulitis mit bemerkenswerter Beteiligung kleiner Gefäße entwickelt sich nun zu einem häufigen Thema, das unerwünschten Ereignissen nach einer COVID-19-Impfung zugrunde liegt. Kapillarbefall mit Thrombusbildung in Gehirn und Herz werden immer wieder beobachtet (Mörz [20]; Mörz und Burkhardt, unveröffentlicht). Das beobachtete Krankheitsbild in kleinen und kleinsten Gefäßen ist neuartig und wird von den Autoren als charakteristisch für die Wirkung genbasierter Impfstoffe erachtet.

Fulminante Reaktionen können bei Patienten erwartet werden, die nach Genesung von echten SARS-CoV-2-Infektionen geimpft werden. Solche Patienten haben hohe Konzentrationen an zirkulierenden IgG-Antikörpern gegen das Spike-Protein [21], und ein Komplementangriff auf mit Impfstoff transfizierte Zellen kann dann sofort und massiv erfolgen. Ein Fallbericht über Myokarditis-induzierten plötzlichen Herztod nach erster Impfung mit direktem Nachweis einer Komplementaktivierung im Herzen wurde publiziert [22].

Abb. 5 (…))

Abbildung 5: Expression des SARS-CoV-2-Spike-Proteins im Gehirn eines dreifach geimpften Patienten (Immunhistochemie). Das braune Pigment zeigt Spike-Protein innerhalb eines kleinen Blutgefäßes (roter Pfeil) sowie in Gliazellen des umgebenden Gehirngewebes (blauer Pfeil). Aufnahme aus Mörz [20].

Unserer Meinung nach wird das Ergebnis mit zukünftigen mRNA-Impfstoffen gegen andere Krankheitserreger ähnlich sein, wie wir es mit den COVID-19-Impfstoffen gesehen haben. Zwar kann das Spike-Protein selbst ohne Hilfe des Immunsystems Blutgerinnung und Entzündungen fördern [23]. Dennoch deuten die bereits verfügbaren Beweise darauf hin, dass die schwerwiegenden, weit verbreiteten und anhaltenden Verletzungen von Geweben und Blutgefäßen hauptsächlich durch den Immunangriff auf Spike-Protein-produzierende Zellen verursacht werden. Dieser Angriff tritt einfach auf, weil das Spike-Protein ein nicht-eigenes Antigen ist; und da jeder andere mRNA-Impfstoff sein eigenes nicht-eigenes Antigen kodiert, das von einer bestimmten Mikrobe stammt, auf die er abzielt, müssen wir damit rechnen, dass er durch denselben Mechanismus und in ähnlichem Ausmaß Schaden anrichten wird. Diese alptraumhaften Szenarien werden mit jeder Auffrischungsimpfung nur noch schlimmer. Die katastrophalen Ereignisse werden aufgrund ihrer Natur weder vermeidbar noch unterdrückbar sein.

Die Katastrophe, die sich vor unseren Augen abspielte, konnte und wurde [24] anhand der Grundprinzipien der Immunologie vorhergesagt. Die Fähigkeit, zwischen Selbst und Nicht-Selbst zu unterscheiden, ist grundlegend für das Leben. Sie ist bereits bei der Geburt vorhanden und endet erst mit dem Tod. Es kann nicht manipuliert oder kontrolliert werden. Jeder Versuch, dies mit mRNA oder anderen genbasierten Impfstoffen zu tun, ist zum Scheitern verurteilt.  (Hervorhebung GB)

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Anmerkungen

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Alle Bilder in diesem Artikel stammen von den Autoren

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Gene-based Vaccination — Quo Vadis?

Kommentar GB:

Das Fazit lautet m.E. , daß keine weitere Anwendung der mRNA-Technologie stattfinden sollte!

Und das eben nicht nur in diesem aktuellen Fall (Covid), sondern grundsätzlich und allgemeingültig.